來源: CC0 Public Domain
我們知道，帕金森病中的神經(jīng)元損失與異常線粒體功能和蛋白抑制障礙相關，而識別與這些病理相關的機制，對于進一步理解PD發(fā)病機制至關重要。
論文的第一作者、圭爾夫大學Scott Ryan教授發(fā)現(xiàn)，心磷脂（Cardiolipin）是神經(jīng)細胞內的一種分子，有助于確保 “α-突觸核蛋白”的蛋白質正確折疊。這種蛋白質的錯誤折疊會導致蛋白質沉積，而蛋白質沉積就是帕金森病的標志。這些沉積物對控制自主運動的神經(jīng)細胞來說是有毒的。當過多的這些沉積物堆積時，神經(jīng)細胞就會死亡。
“鑒定心磷脂在保持這些蛋白質功能方面發(fā)揮的關鍵作用，意味著心磷脂可能成為開發(fā)治療帕金森病的新靶點，”Ryan說，“目前沒有任何治療可以阻止神經(jīng)細胞死亡。”
Scott Ryan教授
研究小組使用了從患有帕金森病的人身上收集來的干細胞，研究了神經(jīng)細胞如何嘗試應對錯誤折疊的α-突觸核蛋白。相關結果發(fā)表在《Nature Communications》雜志上。
doi:10.1038/s41467-018-03241-9
在Ryan看來，“如果我們能更好地理解細胞如何正常折疊α-突觸核蛋白，我們就可以利用這一過程來溶解這些聚集體，并減緩疾病的傳播。”
研究結果發(fā)現(xiàn)，在細胞內，α-突觸核蛋白會結合心磷脂所在的線粒體。細胞利用線粒體產生能量并促進新陳代謝。
正常情況下，線粒體中的心磷脂將突觸核蛋白從**蛋白質沉積物中提取出來，并將其重新折疊成無毒的形狀。
研究人員進一步發(fā)現(xiàn)，在患有帕金森病患者中，這個過程隨著時間的推移而被抑制，線粒體最終會被破壞，細胞因此慢慢死亡。
Ryan 說道，“基于這一發(fā)現(xiàn)，我們現(xiàn)在可以更好地理解為什么神經(jīng)細胞會在帕金森病中死亡，以及我們如何能夠進行干預。了解心磷脂在蛋白質折疊中的作用可能有助于創(chuàng)造一種藥物或治療來減緩疾病的進展。”
Ryan 希望，能夠在動物模型中拯救運動神經(jīng)缺陷，這是治療這種疾病的一大步。
參考資料
Study uncovers cause of cell death in Parkinson's disease
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