這項有意思的研究由密歇根大學分子與行為神經(jīng)學研究所的科學家們完成。他們以小鼠為模型發(fā)現(xiàn)，兩類神經(jīng)細胞群在進食時發(fā)揮著相反的作用——POMC細胞負責阻止進食，而AgRP細胞負責驅(qū)動進食。當同時激活時，這兩類細胞會“打架”，且AgRP細胞能力強于POMC細胞！
研究還表明，大腦本身的阿 片肽系統(tǒng)也參與其中，通過納洛酮（naloxone）藥物抑制這一系統(tǒng)可以防止暴飲暴食。
兩組關聯(lián)“進食行為”的神經(jīng)細胞
POMC和AgRP神經(jīng)細胞位于大腦下丘腦的弓狀核（arcuate nucleus，Arc）區(qū)域。之前已有研究表明，這兩類細胞在食物攝取行為中發(fā)揮著關鍵作用。
前阿黑皮素原（pro-opiomelanocortin）基因，即POMC具有多重功能：負責編碼應激激素ACTH（一種天然的阿 片類物質(zhì)β-內(nèi)啡肽）以及一些黑皮質(zhì)素分子。而且，POMC基因編碼的產(chǎn)物受到AgRP基因（Agouti-Gene-Related Peptide）表達產(chǎn)物的抑制。
一般來說，當接收到身體的某種信號之后，POMC神經(jīng)元會給進食行為“踩剎車”，而AgRP細胞則扮演者“油門”的角色，特別是在食物短缺或者很久沒吃東西的時候。
但是，讓研究團隊意外的是，當他們利用轉基因方法對POMC神經(jīng)元進行光刺激時，小鼠卻吃的很“瘋狂”——在光刺激后的半小時內(nèi)，他們吃掉了一天的食量。
尋找答案
為什么POMC神經(jīng)元被刺激的小鼠反而會暴飲暴食呢？研究人員發(fā)現(xiàn)，當利用光遺傳學技術刺激POMC細胞時，附近的AgRP細胞也會被無意激活。這兩種類型的細胞來源于胚胎發(fā)育過程中的同一母體細胞。這意味著，“剎車”和“油門”同時被打開了。
關鍵點在于，當這兩種細胞都被激活時，AgRP細胞會發(fā)出“繼續(xù)進食”的信號，且強度會超過由POMC細胞釋放的“停止進食”指令。“當兩類細胞同時受到刺激時，AgRP細胞‘搶盡風頭’。”文章作者、神經(jīng)學家Huda Akil解釋道。
隨后，研究人員使用了另一種技術——向細胞注入病毒，利用病毒誘導光刺激集中在POMC神經(jīng)元上，并確保AgRP神經(jīng)元不會被激活。結果顯示，僅僅刺激POMC細胞可以導致攝取食物顯著減少，且這一影響發(fā)生的速度很快。
此外，研究團隊還使用了一種CLARITY新方法——利用3D的方式記錄POMC和AgRP神經(jīng)元的信號通路。結果發(fā)現(xiàn)，一旦這些細胞被激活，就會觸發(fā)產(chǎn)生飽腹感或者進食欲望的通路。他們將電腦中被激活的神經(jīng)元的圖像拼接在一起，制作出顯示神經(jīng)元活動范圍的3D視頻。
“止痛系統(tǒng)”參與其中
他們發(fā)現(xiàn)，POMC和AgRP神經(jīng)元被激活，其影響會擴散至整個大腦，包括控制注意力、知覺和記憶等功能的皮層。
考慮到POMC編碼一種天然的阿 片類物質(zhì)——β-內(nèi)啡肽，研究人員好奇這一系統(tǒng)是否會觸發(fā)人體自身的“止痛系統(tǒng)”，即內(nèi)源性阿 片肽系統(tǒng)。他們發(fā)現(xiàn)，POMC的激活可以阻斷疼痛，但是，阿 片類拮抗劑納洛酮（naloxone）卻可以逆轉這一效果。
有意思的是，激活AgRP細胞同樣可以激活大腦中的阿 片肽系統(tǒng)。“當使用納洛酮時，小鼠會停止進食。這表明，大腦本身的內(nèi)源性阿 片肽系統(tǒng)可能會在過度飲食中發(fā)揮作用。”Akil解釋道。
研究意義
這項研究表明，飽腹的信號并沒有強大到足以對抗吃東西的強烈欲望。其他有研究團隊正試圖將阿 片類受體阻滯劑視為潛在的飲食輔助藥物。
許多研究都專注于飲食的代謝方面——例如以瘦素、胃饑餓素等多肽形式在身體和大腦之間傳遞代謝信號。但是，Akil認為，最新研究提醒我們似乎有一個強大的神經(jīng)系統(tǒng)參與暴飲暴食的調(diào)控，這并沒有得到足夠的科學關注。
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